sexta-feira, 4 de março de 2011

Proteína 'Paris' pode levar ao surgimento da doença de Parkinson

Uma proteína com nome de cidade - Paris - é apontada por cientistas do centro médico Johns Hopkins como uma causa para um dos tipos de doença da Parkinson, que afeta 1 milhão de norte-americanos. Identificar O estudo é tema da edição desta semana da revista científica "Cell".
A Paris aparece quando uma outra proteína, conhecida como parkin, deixa de ser produzida por causa de mutações genéticas. A parkin é responsável por localizar elementos tóxicos às células nervosas e provocar a destruição das ameaças.
Quando o gene ligado à existência da parkin é alterado, formas raras da doença de Parkinson podem surgir, sendo passadas como herança familiar. Mas até então os cientistas não haviam conseguido ligar a influência da parkin em versões mais comuns da doença, aquelas que aparecem em pessoas mais idosas.Uma terceira proteína, PGC-1alfa, que garante a proteção de células nervosas, deixa de ser produzida na presença da Paris. Quanto mais as estruturas do cérebro morrem por conta de falta de proteção, maior a chance do surgimento da doença de Parkinson.
Para tentar provar esta hipótese, os cientistas norte-americanos usaram camundongos geneticamente alterados e células do tecido nervoso humano, cultivadas em laboratório, para mostrar como o acúmulo da proteína Paris está ligada a mutações no gene responsável pela parkin.
No experimento, os pesquisadores desligaram o gene responsável pela proteína parkin em camundongos em idade embrionária. Com isso, eles notaram um aumento de 20% na presença de proteínas Paris nos roedores na comparação com um grupo controle - que não sofreu alterações genéticas. Mas eles não notaram diminuição nos níveis da proteína PGC-alfa1. Os camundongos também não apresentaram um número menor de células cerebrais.
Ao repetirem o procedimento, desta vez em camundongos adultos - com oito semanas de idade - eles observaram que, com o passar do tempo, o acúmulo da proteína Paris era três vezes maior nos roedores submetidos à alteração do que nos animais do grupo controle. Após dez meses, houve também diminuição na proteína PGC-alfa1 e perda significativa de neurônios.

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